WSTĘP

Mowa jest niezwykle ważna w życiu i funkcjonowaniu każdego człowieka. Od umiejętności językowych, jakie posiada jednostka, zależy jakość jej życia, możliwości poznawcze, stopień rozwoju, status społeczny. Prawidłowy rozwój mowy jest również wyznacznikiem zintegrowanego rozwoju psychomotorycznego dziecka. To, że człowiek potrafi poprawnie sformułować swoje myśli oraz rozumie, co mówią do niego inni, jest niezwykłym osiągnięciem i świadczy o prawidłowej współpracy całego organizmu. W akcie mowy wykorzystywany jest aparat słuchowy, wzrokowy, oddechowy, fonacyjny, ruchowy – artykulacyjny oraz nerwowy, odpowiadający  za sprawne przewodnictwo pomiędzy wszystkimi układami i narządami. Zazwyczaj nie zdajemy sobie sprawy, jak skomplikowanym mechanizmem jest język oraz od ilu czynników biologicznych i środowiskowych zależy jego prawidłowy rozwój. Dziecko, które nie mówi, nie rozwija się prawidłowo.

W niniejszej pracy podjęto się szczegółowej analizy przypadku dziecka z niedokształceniem mowy o typie afazji. Jest to zjawisko, spowodowane uszkodzeniem mózgu, którego przyczyny do końca nie są znane. Bardzo trudno ustalić główny czynnik powodujący brak rozwoju mowy u zdrowych, słyszących dzieci, będących w normie intelektualnej. Diagnostyka jest długotrwała, wymaga wielu konsultacji ze specjalistami. Terapia dzieci z afazją jest pracochłonna, potrzeba dużego zaangażowania logopedy oraz pacjenta i jego rodziny, a mimo to, nie zawsze przynosi oczekiwane rezultaty.

Prawidłowo rozwijające się dziecko w toku dojrzewania swojego organizmu rozwija umiejętności językowe. Już w chwili przyjścia na świat, kiedy wydaje pierwszy krzyk oraz podejmuje pierwsze próby ssania, zaczyna pracować jego aparat mowy – swoje funkcje podejmuje układ oddechowy, fonacyjny i artykulacyjny. W miarę dorastania dziecko nabywa nowe umiejętności komunikacyjne, rozwija swój język, zaczyna dostrzegać jego rolę w kontaktach z innymi ludźmi. Zdarza się jednak, że rozwój ten nie następuje lub w pewnym momencie zostaje zahamowany, a nawet ulega regresji i dziecko traci zdobyte już umiejętności. Możemy mieć wtedy do czynienia z niedokształceniem mowy o typie afazji.

1. Definicja pojęcia

 W literaturze przedmiotu zaburzenia rozwoju mowy pochodzenia centralnego u dzieci są różnie definiowane przez poszczególnych autorów. Panasiuk[1] wymienia następujące terminy: afazja dziecięca (Spionek, Jastrzębowska), afazja rozwojowa (Szumska, Majewska, Bogdanowicz, Diling-Ostrowska), alalia (Styczek, Kaczmarek), dysfazja (Pruszewicz, Jastrzębowska), niedokształcenie mowy o typie afazji (Kordyl, Parol), wrodzony niedorozwój ekspresji słownej oraz ekspresji i recepcji słownej (Diling-Ostrowska), niemota (Majewska, Szelożyńska), niemota pochodzenia centralnego (Styczek), słuchoniemota (Mitrinowicz-Modrzejewska), wrodzone zaburzenia rozwoju mowy (Tarczyńska), wrodzona niezdolność do nabywania mowy (Szumska).

Istotnym czynnikiem utrudniającym przyjęcie przez autorów jednego z wymienionych wyżej terminów za wspólny dla wszystkich jest brak dostatecznej wiedzy na temat neuropatologicznych mechanizmów, które uniemożliwiają inteligentnym i słyszącym dzieciom opanowanie języka.

Maruszewski[2] definiuje afazję jako zaburzenie mechanizmów programujących czynności rozumienia i nadawania mowy u osób, które wcześniej opanowały te umiejętności. Zaznacza jednak, że afazja występująca u dzieci, które nie opanowały mowy lub są w trakcie jej kształtowania różni się od afazji dorosłych osób. Kordyl[3] dla określenia afazji u dzieci używa terminu „niedokształcenie mowy o typie afazji ekspresyjnej i percepcyjnej”, wiążąc specyficzne zaburzenia w rozwoju mowy z afazją osób dorosłych w kwestii przyczyn i objawów. Dzieci te częściowo opanowały system komunikacyjny, lecz rozwój mowy odbywa się u nich wolno, a wypowiedzi są szczątkowe. System językowy nie został przez nie opanowany w pełnej i właściwej formie. Paluch[4], aby uniknąć nieścisłości, zamiast terminu „afazja rozwojowa”, zaleca stosowanie określenia „alalia”. Parol[5], mimo iż posługuje się terminem „niedokształcenie mowy o typie afazji”, preferuje określenie „alalia”, jako zaburzenie umiejętności budowania i odbioru mowy, spowodowane dysfunkcją Ośrodkowego Układu Nerwowego.

 Zgodnie z Międzynarodową Statystyczną Klasyfikacją Chorób i Problemów Zdrowotnych (ICD – 10) „afazja/dysfazja jest specyficznym zaburzeniem rozwoju mowy i języka, polegającym na całkowitej lub częściowej utracie (lub zaburzeniu) zdolności mówienia i rozumienia wypowiedzi słownych. Afazja jest zaliczana do kategorii zaburzeń komunikacji w zakresie kształtowania się postawy komunikacyjnej, wyrażającej się chęcią bycia odbiorcą i nadawcą informacji”[6].

 W Wielkiej Brytanii i Stanach Zjednoczonych, jak pisze Gunia[7], dla określenia dzieci z afazją rozwojową używa się terminu SLI (Specific Language Impairment), który podkreśla znaczenie u tych dzieci specyficznych zaburzeń w rozwoju języka o trudnej do ustalenia etiologii, czasie działania czynnika patogennego oraz typie uszkodzenia, o charakterze strukturalnym lub funkcjonalnym.

Uwzględniając wielowymiarowość problematyki diagnozy i terapii afazji rozwojowej Herzyk[8] zaznacza, iż:

• jest to specyficzne zaburzenie rozwoju mowy, nie będące wtórną konsekwencją zaburzeń poznawczych uwarunkowanych dysfunkcją mózgu,
• jest wynikiem patologii mózgowej powstałej jako wada wrodzona, okołoporodowa lub nabyta w pierwszych tygodniach życia,
• mowa dziecka nigdy nie rozwija się prawidłowo, zgodnie z naturalnymi okresami kształtowania się systemu językowego.

Biorąc pod uwagę czynnik temporalny, czyli czas uwzględniający stopień specjalizacji strukturalno-czynnościowej mózgu w czasie jego uszkodzenia, Panasiuk[9] dokonuje następującego podziału terminologicznego:

• alalia – uszkodzenie mózgu nastąpiło przed ukończeniem przez dziecko pierwszego roku życia, w okresie przed słownym. Mowa od początku rozwijała się nieprawidłowo, w wyniku czego obserwuje się zaburzenia sprawności we wszystkich czynnościach rozwojowych, czemu mogą towarzyszyć zakłócenia w rozwoju wyższych funkcji psychicznych,
• niedokształcenie mowy o typie afazji – uszkodzenie mózgu wystąpiło w okresie kształtowania się struktur językowych (między 2. a 6. rokiem życia), a więc mowa do pewnego etapu rozwijała się prawidłowo, po czym nastąpiło zakłócenie tego procesu. Może nastąpić regres w przyswajaniu struktur językowych, a w konsekwencji utrata nabytych wcześniej sprawności. Dalszy rozwój mowy jest spowolniony lub zahamowany. Występuje uogólniony niespecyficzny charakter objawów niedokształcenia mowy, z przewagą zaburzeń ekspresji językowej,
• afazja dziecięca – uszkodzenie mózgu nastąpiło w momencie, kiedy system językowy był już opanowany (po 7. roku życia) i spowodowało pełną lub częściową utratę zdobytych zdolności komunikacyjnych. Symptomy tego typu afazji dziecięcej korelują z afazją u osób dorosłych.

2. Przyczyny

Etiologia niedokształcenia mowy o typie afazji jest złożona z wielu nakładających się na siebie przyczyn. Parol[10] zalicza do nich pierwotne przyczyny dysfunkcji Ośrodkowego Układu Nerwowego, które są najczęściej uwarunkowane dziedzicznie lub nabyte w okresie prenatalnym (choroby, wstrząsy, urazy, krwawienia matki w pierwszym trymestrze ciąży, jej skłonność do poronień, zatrucia środkami chemicznymi), perinatalnym – urazy okołoporodowe lub postnatalnym (choroby bakteryjne i wirusowe przebiegające z powikłaniami, przebyte w pierwszych trzech latach życia dziecka, urazy czaszki z utratą i bez utraty przytomności).

Gunia[11] podkreśla, że do najczęstszych przyczyn afazji nabytej należą: uszkodzenia mózgu spowodowane nieprawidłowościami okołoporodowymi (niedotlenienie, urazy mechaniczne, wylewy krwi), zapalenie mózgu lub opon mózgowych oraz urazy czaszki, które wystąpiły przed rozwojem mowy.

Przyczyną wrodzonych zaburzeń języka, według Diling-Ostrowskiej[12], są niedorozwój i zaburzenia mielinizacji w korowych polach mowy oraz brak rozwoju dróg nerwowych związanych z komunikacją werbalną. Rozwojowe zaburzenia mózgu mogą być spowodowane patologicznymi zmianami w okolicach skroniowych (najczęściej po lewej stronie), co wskazuje na istnienie uszkodzenia organicznego mózgu, umiejscowionego w płacie skroniowym półkuli lewej. Zaburzenia mowy, będące następstwem nabytych uszkodzeń mózgu, mają zwykle różną etiopatogenezę.

Wśród specjalistów istnieją jednak kontrowersje, co do lokalizacji uszkodzeń mózgu. Beton[13], który jako pierwszy zaczął stosować określenie SLI wobec dzieci z afazją rozwojową uważa, że nie musi być ona wcale zlokalizowana w lewej półkuli, gdyż techniki neuroobrazowania u dzieci z zaburzeniami językowymi nie dają jednoznacznych wyników, czy zaburzenia te wynikają ze zlokalizowanych uszkodzeń oraz jaki mają one charakter. Również Herzyk[14] podaje, że czynności mowy w mózgu dziecka nie mają ustalonej lateralizacji oraz lokalizacji, a funkcje uszkodzonych obszarów mózgu mogą być regulowane przez inne nieuszkodzone struktury.

POBIERZ CAŁY MATERIAŁ

[1] J. Panasiuk, Standard postępowania logopedycznego w przypadku alalii i niedokształcenia mowy o typie afazji, Lublin, s. 70.

[2] G. Gunia, V. Lechta Wprowadzenie do logopedii, wyd. Impuls, Kraków 2012, s. 99.

[3] Z. Kordyl Psychologiczne problemy afazji dziecięcej, wyd. PWN, Warszawa 1968.

[4] A. Paluch, E. Drewniak-Wołosz, L. Mikosza AFA-SKALA Jak badać mowę dziecka afatycznego?,
wyd. Impuls, Kraków 2012, s. 7.

[5] G. Gunia, V. Lechta Wprowadzenie do logopedii, wyd. Impuls, Kraków 2012, s. 102-103.

[6] Tamże, s. 103.

[7] Tamże, s. 103.

[8] A. Herzyk Afazja: mechanizmy mózgowe i symptomatologia, Logopedia, t. 27, Lublin 2000, s. 23-54.

[9] J. Panasiuk Standard postępowania logopedycznego w przypadku alalii i niedokształcenia mowy o typie afazji, Lublin, s.72.

[10] G. Gunia, V. Lechta Wprowadzenie do logopedii, wyd. Impuls, Kraków 2012, s. 104.

[11] Tamże, s. 104.

[12] Tamże, s. 104.

[13] A. Herzyk Afazja: mechanizmy mózgowe i symptomatologia, Logopedia, t. 27, Lublin 2000, s. 23-54.

[14] A. Herzyk Afazja: mechanizmy mózgowe i symptomatologia, Logopedia, t. 27, Lublin 2000, s. 23-54.

Autor: Monika Wesołowska – Czytelniczka Portalu